24دسامبر 2022 - گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) توسط گلوتامات دکربوکسیلاز (GAD) در سلول های بتا سنتز می شود. در مورد دیابت نوع 1، مطالعات حیوانی و مطالعات بر روی سلولهای جزایر نشان داده است که GABA ترشح انسولین را تقویت می‌کند، ترشح گلوکاگون از سلولهای آلفارا مهار می‌کند و التهاب ایمنی را کاهش می‌دهد، در حالی که ایمونوتراپی با GAD ممکن است سلولهای بتا را نیز حفظ کند.
در این مطالعه محققان، ایمنی و اثربخشی GABA خوراکی به تنهایی یا به همراه ایمونوتراپی باGAD-Alum ، در حفظ ترشح انسولین از سلولهای بتای باقیمانده در پانکراس کودکانی که اخیرا دیابت نوع 1 برای آنها تشخیص داده شده بود، ارزیابی کردند.
آنها یک کارآزمایی تصادفی تک مرکزی، دوسوکور، یک ساله بر روی 97 کودک را از مارس 2015 تا ژوئن 2019 انجام دادند.نسبت گروه درمان به دارونما، 2 به 1 بود و مداخلات شامل GABA خوراکی دو بار در روز(41 نفر)، یا GABA خوراکی به همراه دو دوز GAD-Alum[1](25 نفر) در مقابل دارونما(31 نفر) بود.
نتیجه ی اولیه، حفظ پپتید C ناشتا و ترشح پپتید C پس از تحریک توسط خوردن غذا، در طی آزمایشات حاصل نشد. اما پیامدهای ثانویه تایید شد، به این صورت که ترکیب GABA/GAD باعث کاهش گلوکاگون سرم ناشتا و تحریک شده با غذا شد، و ایمنی و تحمل گابا تایید شد.
هیچ تفاوت بالینی معنی داری در کنترل قند خون یا تیتر آنتی بادی دیابت وجود نداشت.
با توجه به دوز پایین GABA برای این کارآزمایی بر روی اطفال، تحقیقات آینده با استفاده از فرمولاسیون های گابا با دوز بالاتر یا طولانی اثر، چه به تنهایی یا همراه با GAD-Alum، می تواند مورد توجه قرار گیرد، اگرچه گابا به تنهایی یا در ترکیب با GAD-Alum، نتوانست عملکرد سلول های بتا را در این کارآزمایی، حفظ کند.
منبع:
https://www.nature.com/articles/s41467-022-35544-3
[1]گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD) - آلوم (Diamyd(®)، Diamyd Medical، استکهلم، سوئد) یک واکسن فرموله کمکی است که دارای GAD65 نوترکیب انسانی، ایزوفرم خاص GAD بیان شده در سلول های بتای پانکراس انسان و یک آنتی ژن اصلی است که توسط لنفوسیت های Tخود واکنشی در دیابت نوع 1 هدف قرار می گیرد. واکسیناسیون متناوب با این پروتئین برای القای تحمل ایمنی به GAD65 تئوری شده است، تا از تخریب سلول های بتای بیشتر توسط لنفوسیت های T خود واکنشی جلوگیری گردد.